Sistema de Submissão de Resumos, IX ENCONTRO DE INICIAÇÃO CIENTÍFICA - 2019

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Caracterização da ativação microglial no córtex pré-frontal e avaliação da interação social de ratos jovens submetidos à anóxia neonatal
Natália Myuki Moralles Dias, Silvia Honda Takada, Alexandre Hiroaki Kihara, Alexandre Hiroaki Kihara, Alexandre Hiroaki Kihara, Alexandre Hiroaki Kihara, Alexandre Hiroaki Kihara

Última alteração: 2019-10-01

Resumo


A anóxia neonatal, que corresponde à falta de oxigênio ao nascimento, é considerada importante problema de saúde pública, pois afeta de 0,1 a 0,3% das crianças nascidas a termo e aproximadamente 60% das crianças prematuras com baixo peso ao nascimento. Cerca de 20 a 50% dos neonatos que sofrem anóxia neonatal não sobrevivem e, daqueles que sobrevivem, 25 % apresentam alguma sequela neurológica permanente, como paralisia cerebral, déficits cognitivos, auditivos e visuais. A privação de oxigênio no encéfalo imaturo pode levar à morte de neurônios por apoptose, necrose, autofagia e excitotoxicidade; pode levar também à morte de células gliais, como astrócitos e células progenitoras de oligodendrócitos (pre-OLs), especialmente em regiões mais vulneráveis, como hipocampo e córtex cerebral. O impacto dos insultos inflamatórios que ocorrem no encéfalo imaturo nas sequelas cognitivas em longo prazo já é conhecido, sendo o hipocampo e o córtex cerebral estruturas vulneráveis a eventos inflamatórios. Células como macrófagos/microglia, leucócitos T, B, NK e polimorfonucleares, mastócitos e células dendríticas trabalham na resposta inflamatória gerada pela hipóxia-isquemia e, após o insulto hipóxico-isquêmico, astrócitos e microglia residentes promovem a resposta imune estímulo-dependente, expressando e secretando citocinas pró-inflamatórias. A partir da resposta imune, ocorre a inflamação prolongada decorrente do insulto hipóxico-isquêmico, resultando na neurodegeneração. Dentre essas sequelas podemos citar os déficits de memória e aprendizado e o transtorno de espectro autista (TEA). O transtorno do espectro autista (TEA) é definido por padrões restritivos e repetitivos de comportamentos e interesses e déficit nas interações sociais e na comunicação normalmente diagnosticado nos três primeiros anos de vida. De fato, estudos recentes encontraram forte relação entre TEA e neuroinflamação durante o desenvolvimento. Assim, neste presente projeto, os objetivos foram quantificar as microglias existentes em córtex pré-frontal e avaliar a interação social de ratos juvenis submetidos à anóxia neonatal. Neste projeto analisamos os comportamentos de investigação social direta de ratos jovens submetidos a anóxia neonatal, entretanto não podemos observar diferenças entre os grupos nos parâmetros analisados. Não houve alterações nos parâmetros observados no teste comportamental nem na análise da quantificação de células Iba-1 positivas. Apesar dos resultados negativos, esperamos que os mesmos contribuam para melhor compreensão dos mecanismos de neuroinflamação presentes após a privação de oxigênio no encéfalo imaturo e para a proposição de novas possibilidades terapêuticas que minimizem os danos e sequelas em curtos e longos prazos.